Endometriosis

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza benigna y dependiente de estrógenos, que afecta a más de 170 millones de mujeres en edad fértil de todo el mundo.

Se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de su localización habitual (la cavidad uterina). La implantación ectópica de este tejido induce una reacción inflamatoria crónica en la zona donde se localizan dichas lesiones.

La endometriosis es una enfermedad asociada a una morbilidad significativa y a una reducción de la calidad de vida de la mujer.

En general, existe un importante retraso en el diagnóstico de la endometriosis (hasta 8 años). Este retraso se debe fundamentalmente a que la sintomatología de la endometriosis se solapa con la de otras patologías. Al existir un retraso en el diagnóstico de las etapas iniciales de estas pacientes, cuando se hace el diagnóstico puede existir ya un compromiso de la fertilidad, en algunos casos irreversible, por lo que la sospecha clínica en pacientes con sintomatología sugestiva puede mejorar su manejo clínico. Se calcula que una paciente visita a cinco médicos distintos, desde médicos de familia hasta ginecólogos y otros especialistas, hasta que se le diagnostica la enfermedad. Sin el tratamiento adecuado, la enfermedad puede avanzar en formas más agresivas.

Aunque su prevalencia exacta es desconocida, se estima que la endometriosis afecta entre el 3 y el 10% de la población fértil, con un pico de incidencia entre los 25 y los 35 años. Se considera que aproximadamente 176 millones de mujeres en edad reproductiva en todo el mundo padecen endometriosis. En población seleccionada, pacientes infértiles o sometidas a laparoscopia por dolor pélvico, las cifras de prevalencia se sitúan cerca del 50%.

Existe controversia sobre el origen celular de la endometriosis: la diseminación del tejido endometrial por la menstruación retrógrada (“la teoría de la implantación”) es la hipótesis más validada.

Existen factores clínicos y endocrinos relacionados con su etiopatogenia. Una historia familiar de primer grado de endometriosis favorece unas 5-8 veces más posibilidades de presentar esta enfermedad.

Existen algunos factores clínicos que predisponen a padecer endometriosis como la primera regla a edad temprana, sangrado menstrual abundante, menopausia tardía y nuliparidad. En cambio, el uso frecuente de anticonceptivos se ha postulado como efecto protector.

Otros aspectos relacionados serian la dieta y nutrición: dietas ricas en carnes rojas, alcohol y grasas saturadas se han relacionado con mayor facilidad para desarrollar la enfermedad. Por el contrario, dietas ricas en frutas y verduras y alimentos con ácido omega 3 de cadena larga en algunos estudios se demuestran que reducen su riesgo.

Las lesiones más frecuentes se localizan en la pelvis, pero pueden ocurrir en múltiples sitios, incluidos el intestino, el diafragma y la cavidad pleural.

La inflamación resultante de esta implantación anormal de tejido endometrial, puede causar dismenorrea (dolor con menstruación), dispareunia (dolor con relaciones sexuales) , dolor crónico e infertilidad. Los síntomas pueden variar desde mínimos hasta incapacitantes. Además, no existe una adecuara correlación entre el dolor y la severidad de la enfermedad. Hay pacientes con enfermedad extensa que presentan poca sintomatología y pacientes con poca enfermedad muy sintomáticas.

Los síntomas de endometriosis más frecuentes son los siguientes:

• Dolor intenso una o dos semanas antes y durante la menstruación (dismenorrea).
• Sangrados muy abundantes durante la menstruación (hipermenorrea). • Pérdidas de sangre entre reglas.
• Dolor durante o después de las relaciones sexuales (dispareunia).
• Dolor al orinar (disuria) o defecar (diaquecia).
• Sangrados leves en la orina o en las heces.
• Dolor pélvico crónico.
• Dificultad o imposibilidad de conseguir el embarazo (infertilidad).

La endometriosis puede afectar a las paredes uterinas, o al resto de órganos pélvicos y extrapélvicos.

1. Endometriosis uterina: Adenomiosis
2. Endometriosis extrauterina: Las lesiones de endometriosis se pueden localizar en la pelvis (las más frecuentes) y fuera de la pelvis. Las lesiones pélvicas se pueden clasificar en:
   • Endometriosis peritoneal superficial.
   • Endometriosis ovárica (Endometriomas).
   • Endometriosis

La afectación más frecuente es de los ovarios y las trompas

La afectación profunda más frecuente es del intestino, en concreto del rectosigma.

La presencia de endometriosis se ha descrito en otros óranos extrapélvicos como el pulmón , el cerebro, el diafragma , cicatrices de cirugías abdominales …

¿Qué es un implante endometriósico?

Es un acúmulo de tejido endometrial fuera de su lugar habitual, el endometrio.

Se visualizan como lesiones puntiformes que van desde tamaños milimétricos hasta formar grandes placas o nódulos de varios centímetros. El crecimiento de estos implantes en los ovarios , forma quistes (endometriomas).

Estos implantes generan una inflación del tejido sano que los rodea , creando adherencias entre los órganos vecinos (útero, ovarios ,vejiga, intestinos…) Las adherencias no solo ocurren en la endometriosis.

La realización de cirugías supone un riesgo para la formación de adherencias ( a mayor número de cirugías , mayor riego de adherencias)

También son frecuentes en pacientes con antecedentes de peritonitis y enfermedad pélvica inflamatoria.

¿Qué es la adenomiosis?

La pared del útero está compuesta por tejido muscular (llamado miometrio), mientras que la cavidad de su interior está cubierta por tejido glandular (llamado endometrio). En ocasiones, el endometrio puede penetrar dentro del miometrio: esto se conoce como adenomiosis. Por tanto, la adenomiosis es la presencia anómala de tejido glandular perteneciente al revestimiento de la cavidad uterina.

¿Por qué ocurre la adenomiosis?

Aún no se conoce cómo se produce la adenomiosis. El límite entre el endometrio y el miometrio se denomina zona de unión. Se piensa que, por una razón u otra, el tejido glandular que cubre la cavidad del útero cruza la zona de unión y se asienta dentro de la pared uterina. La endometriosis miometrial es la presencia anormal de endometrio fuera del útero. Ocasionalmente, la adenomiosis puede originarse en lesiones de endometriosis. En esos casos, el tejido glandular invade el miometrio desde fuera del útero.

¿Cuáles son las consecuencias de la adenomiosis?

La adenomiosis es una enfermedad benigna. Algunas mujeres con adenomiosis no presentan ningún síntoma mientras que otras pueden tener dolor (p. ej., durante la menstruación o durante las relaciones sexuales) y/o sangrado anormal (p. ej., sangrado abundante durante la menstruación o sangrado entre períodos menstruales). La adenomiosis también puede interferir con la fertilidad.

¿Cómo sé si tengo adenomiosis?

Las modalidades de imagen para detectar la adenomiosis son la ecografía y la resonancia magnética nuclear (RMN). Hoy en día, la ecografía es la primera prueba utilizada porque es bien tolerada, disponible y asequible.

Sin embargo, ninguna prueba es 100% precisa. Esto significa que se puede pasar por alto una lesión. Esto puede deberse a que la lesión sea pequeña o a que la calidad de la imagen sea baja (p. ej., debido a tejido cicatricial después de una operación anterior o debido a la sombra causada por el contenido intestinal). También puede ocurrir que el médico pueda pensar erróneamente que hay adenomiosis sin haberla ya que existen otras lesiones (p. ej., un fibroma) que simulan una lesión de adenomiosis o a que la calidad de imagen es subóptima.

¿Debería tratarse la adenomiosis?

En mujeres sin síntomas, puede no realizarse ningún tratamiento. En caso de requerirse, el tratamiento de entrada es el hormonal, frecuentemente realizado con anticonceptivos orales, píldoras de progesterona o DIU hormonal. En casos muy seleccionados puede ser necesaria la cirugía.

¿Cuál es la evolución de la adenomiosis?

La evolución espontánea es muy variable: algunas lesiones permanecen estables mientras que otras crecen. Una vez alcanzada la menopausia, la adenomiosis tiende a disminuir y eventualmente puede desaparecer.

Endometriosis ovárica

Un endometrioma ovárico ocurre cuando el tejido endometrial ectópico forma un quiste ovárico . Se consideran quistes de inclusión en el epitelio de superficie del ovario. El tejido endometrial ectópico dentro del ovario sangra y produce un hematoma rodeado por parénquima ovárico . Ambos ovarios están afectados en un tercio de los casos.

Endometriosis peritoneal superficial

Se forman pequeñas lesiones no infiltrantes en el revestimiento del peritoneo (el revestimiento que rodea la cavidad pélvica y algunos de los órganos y estructuras dentro de la pelvis).

Endometriosis profunda

Los implantes de endometrio ectópico penetran más de 5 milímetros por debajo de la superficie peritoneal afectando a los órganos y estructuras que están por debajo, como el intestino, la vejiga urinaria, el uréter, los nervios pélvicos y menos frecuentemente, el pulmón, la pleura, los tejidos de las partes blandas, etc., siendo este tipo el menos frecuente pero el más grave (severo) de esta enfermedad. La localización más frecuente es el intestino (endometriosis intestinal).

El diagnóstico clínico de la endometriosis no es sencillo ya que la sintomatología dolorosa es común a otras patologías y hay lesiones que, en la actualidad, no son visibles mediante técnicas de imagen (endoemtriosis superficial). Esto contribuye al importante retraso diagnóstico de esta patología.

En una paciente que consulte por dolor pélvico no cíclico, dismenorrea o dispareunia que persisten a lo largo del tiempo o se intensifican, se debe sospechar la presencia de endometriosis y se le debe ofrecer una exploración ginecológica reglada y una técnica de imagen que investigue la sospecha diagnóstica, especialmente si se asocian dos o tres de estos síntomas.>

En pacientes con dolor al defecar (disquecia), dolor al orinar (disuria) y sangrado por el recto (rectorragia), especialmente catameniales (durante la menstruación), hay que sospechar una endometriosis infiltrante profunda. En estos casos se debe realizar un examen pélvico y una prueba de imagen orientados según esta sospecha, y derivar a una Unidad Especializada

No se deben emplear los biomarcadores (CA 125) para el diagnóstico de la endometriosis, ya que no han demostrado ser útiles.

En la actualidad el diagnóstico por imagen de la endometriosis se sustenta en dos técnicas: la ecografía transvaginal y la Resonancia Nuclear Magnética (RNM).

Ambas permiten el diagnóstico de la endometriosis quística ovárica y de la infiltrativa profunda. De momento, no es factible realizar un diagnóstico adecuado de la endometriosis peritoneal superficial mediante estas técnicas de imagen aunque en determinadas circunstancias puede intuirse su existencia.

Por su accesibilidad y coste, la ecografía transvaginal es la técnica de cribado de elección y constituye en la actualidad la base del diagnóstico de la endometriosis.

En toda paciente con sospecha clínica de endometriosis ovárica se debe realizar una exploración ecográfica trans-vaginal para su diagnóstico por imagen.

A la hora de planificar el tratamiento de una paciente con endometriosis pro- funda, sobre todo si hay una indicación de cirugía, es esencial determinar con la máxima precisión la localización y extensión de las lesiones endometriósicas. Tanto la ecografía transvaginal como la RNM se utilizan de forma habitual ante la sospecha de endometriosis profunda. Existe una sistemática exploratoria por vía transvaginal que ha sido bien definida por el International Deep Endometriosis Analysis (IDEA) group.

En relación con la endometriosis profunda , los estudios reflejan similar rendimiento diagnóstico entre la ecografía y la resonancia magnética. En la ecografía vaginal, que es operadordependiente, el nivel de experiencia del ginecólogo examinador influye decisivamente en los resultados.

Ante la sospecha clínica de endometriosis profunda debemos emplear en primer lugar la ecografía transvaginal, debido a que el rendimiento diagnóstico entre ésta y la RNM no ofrece diferencias significativas y además es una prueba fácil, reproducible y bien tolerada.

La prueba de referencia para el diagnóstico de la endometriosis ovárica, peritoneal e infiltrante profunda es la confirmación histopatológica de la presencia de tejido endometrial, constituido por glándulas y estroma. Esta prueba confirmatoria requiere un abordaje invasivo (cirugía) para la visualización y biopsia, generalmente escisional, de las lesiones sugestivas de endometriosis, y ha sido reconocida como patrón oro.

Más allá́ de la validez diagnostica de la prueba, esta recomendación se fundamenta en la escasa probabilidad de que el resultado modifique la elección del tratamiento empírico que se recomendaría en caso de no realizar la prueba.

No se debería realizar una laparoscopia con fines de confirmación diagnostica de una posible endometriosis.

Los objetivos primordiales del tratamiento en pacientes con endometriosis son controlar la enfermedad (es decir, que la paciente se encuentre asintomática y frenar el desarrollo de la endometriosis) y mantener la función reproductiva.

Controlando los síntomas se podrá́, además, mejorar su esfera psicológica, sexual y, por tanto, su calidad de vida, otro de los aspectos más importantes en el manejo de estas pacientes.

Por lo general, se debe informar a las pacientes que la endometriosis puede reducir la probabilidad de gestación tanto espontanea como en fecundación in vitro, aunque no se puede afirmar un efecto negativo sobre la probabilidad de nacido vivo.

Las decisiones de tratamiento son individualizadas y dependen de la clínica, la gravedad de los síntomas, la extensión y ubicación de la enfermedad,  los deseos reproductivos, la edad del paciente, los efectos secundarios de los medicamentos y las tasas de complicaciones quirúrgicas. 

La endometriosis, es una enfermedad crónica que requiere un plan de tratamiento de por vida. El objetivo es maximizar el uso del tratamiento médico y evitar procedimientos quirúrgicos repetidos.

Antes del tratamiento, todas las mujeres deben someterse a una historia clínica y un examen completos para descartar otras fuentes de dolor pélvico. Los dos pilares principales del tratamiento de la endometriosis son el tratamiento médico y la cirugía.

Dado que la endometriosis es una enfermedad esencialmente estrógenodependiente, en la que se demuestra la regresión de las lesiones y la mejoría de la sintomatología con la deprivación hormonal y el uso de gestágenos para la decidualización de las lesiones, el tratamiento médico de la endometriosis se fundamenta en el empleo de fármacos anovulatorios, gestágenos y fármacos supresores de la actividad ovárica como los análogos agonistas de la GnRH.

Tratamiento médico para el dolor pélvico en la endometriosis.

Ventajas

• Evita el riesgo de dañar los órganos pélvicos durante la cirugía.
• Evita el riesgo de formación de adherencias postoperatorias.
• Trata los implantes no visualizados durante la cirugía.

Desventajas

• Efectos secundarios de los medicamentos.
• Altas tasas de recurrencia después de la interrupción.
• Ningún efecto sobre las adherencias existentes.
• Los tratamientos que implican la supresión de la ovulación también previenen el embarazo durante el período de tratamiento.
• Ningún efecto sobre la infertilidad.

Los antiinflamatorios no esteroideos  (AINEs) se combinan comúnmente con una terapia hormonal anticonceptiva, las mujeres que desean concebir pueden usar AINE solos. Para las mujeres que intentan concebir, deben evitarse los inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib, rofecoxib y valdecoxib), ya que algunos estudios indican que estos medicamentos pueden prevenir o retrasar la ovulación.

Anticonceptivos combinados estrógeno-progestágeno:

• Son el tratamiento de primera línea para la mayoría de las mujeres con dolor relacionado con la endometriosis porque pueden usarse a largo plazo, son bien tolerados, relativamente económicos , fáciles de usar y brindan anticoncepción .
• Los tratamientos combinados de estrógeno y progestágeno incluyen píldoras anticonceptivas orales (AOC) combinadas, parches transdérmicos y anillos vaginales.
• Ninguna formulación ha demostrado superioridad, normalmente se suele comenzar con un anticonceptivo oral que contiene 20 mcg de etinilestradiol administrado en dosis continua (sin descanso). Los regímenes hormonales cíclicos también son eficaces para reducir el dolor relacionado con la endometriosis.
• Los anticonceptivos combinados suprimen la función ovárica y, por tanto, reducen la actividad y el dolor de la enfermedad de endometriosis.
• El supuesto mecanismo terapéutico es la decidualización y la posterior atrofia del tejido endometrial . El estradiol tiene efectos proinflamatorios y antiapotóticos en las células endometriales, especialmente cuando se localiza de forma ectópica. Por el contrario, los progestágenos inhiben las vías y respuestas inflamatorias e inducen la apoptosis en las células endometriales .

Los anticonceptivos con solo gestágeno:

• Las mujeres con dolor relacionado con la endometriosis que no pueden tomar o prefieren evitar los anticonceptivos combinados, la terapia con progestágeno sola es otra opción de tratamiento.
• Los progestágenos sintéticos inhiben el crecimiento del tejido endometrial al causar decidualización inicial y luego atrofia .
• La elección del progestágeno depende de las necesidades anticonceptivas de la paciente, el perfil de efectos secundarios de los distintos fármacos y la preferencia de la paciente.
• A pesar de los sólidos fundamentos que apoyan el uso de progestágenos en el tratamiento de la endometriosis sintomática, un 25 – 30 % de las pacientes tratadas con estos compuestos no responden a la terapia, persistiendo el dolor y más de una tercera parte no está satisfecha con el tratamiento.
• Se ha aclamado que la resistencia a la progesterona propia de la endometriosis podría explicar este resultado inesperado. En la endometriosis, los estrógenos locales se producen en exceso y la expresión de los receptores de progesterona puede estar alterada o su actividad disminuida. Esto puede dar lugar a una respuesta a la progesterona atenuada o desregulada y al silenciamiento secundario de los genes que responden a la progesterona.

Otros tratamientos:

Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH): los análogos de la GnRH incluyen fármacos agonistas y antagonistas. No se consideran tratamientos de primera línea. Se aconseja como tiempo máximo 6 meses para evitar sus efectos indeseables. La pérdida de masa ósea ocasionada por los agonistas de la GnRH se puede evitar en gran medida con la terapia «add-back», es decir, estrógenos y progesterona o también tibolona.

Danazol: no se considera un tratmiento de primera línea. El Danazol inhibe el aumento de la hormona luteinizante y la esteroidogénesis, y aumenta los niveles de testosterona libre. Si bien el danazol es eficaz para tratar el dolor relacionado con la endometriosis, no se usa comúnmente debido a los efectos secundarios androgénicos.

Inhibidores de la aromatasa: indicado en mujeres con dolor severo, refractario y relacionado con la endometriosis. Nunca de primera elección. Los IA se utilizan a menudo en combinación con progestágenos.

Tratamientos para el dolor neuropático: se debe ofrecer tratamiento para el dolor neuropático a mujeres que continúan sintiendo dolor a pesar de las opciones de tratamiento médico para el dolor relacionado con la endometriosis mencionadas anteriormente.

Los tratamiento médicos de primera línea tienen efecto anticonceptivo, por lo que no serían de elección en pacientes sintomáticas con búsqueda activa de gestación. No se ha demostrado tampoco que aumenten la probabilidad de gestación, administrados los meses antes de la búsqueda de embarazo, por lo que tampoco se debe recomendar su uso para intentar aumentar probabilidad de gestación posterior si ya hay búsqueda de gestación en ese momento.

En la endometriosis, el estándar de oro para el diagnóstico es histopatológico , la visualización directa y posible biopsia y confirmación histológica mediante laparoscopia diagnóstica. Sin mebargo , no se debería realizar una laparoscopia únicamente con fines de confirmación diagnóstica de una posible endometriosis . Más allá́ de la validez diagnóstica de la prueba, esta recomendación se fundamenta en la escasa probabilidad de que el resultado modifique la elección del tratamiento empírico que se recomendaría en caso de no realizar la prueba. La laparoscopia es una prueba con una morbilidad asociada y con limitaciones sobre la disponibilidad y la aplicabilidad clínica.

Debido a los riesgos asociados con la cirugía y la recuperación de la misma, generalmente se intenta primero la terapia médica.

La resección quirúrgica de la endometriosis se ofrece a mujeres que no responden al tratamiento médico o que tienen síntomas de dolor recurrente. La resección quirúrgica proporciona un diagnóstico histológico y reduce el dolor. Las desventajas de la cirugía incluyen riesgo de lesión (especialmente en el intestino y la vejiga), posible reducción de la reserva ovárica si se realiza cirugía y formación de adherencias, además de los riesgos quirúrgicos comunes (hemorragia, infección etc).

La resección quirúrgica puede ser conservadora (tratamiento de las lesiones de endometriosis mediante ablación o resección), definitiva (histerectomía, con o sin ooforectomía, además de resección de la endometriosis) o radical (extirpación de todos los implantes visibles en el momento de la cirugía).

Cirugía del endometrioma:

Las pacientes con endometriomas asintomáticos no se benefician de la cirugía. Las mujeres con endometriosis asintomática no requieren tratamiento quirúrgico. Se desconoce el impacto de la endometriosis asintomática en la fertilidad, los riesgos asociados con la resección quirúrgica no están justificados.

En mujeres con endometriomas sintomáticos y deseo gestacional se puede valorar la cirugía del endometrioma ya que parece que mejora las tasas de gestación espontánea. Sin embargo , se debe advertir la probabilidad de disminución de la reserva ovárica y aumento de adherencias posteriores.

Ante una paciente con diagnóstico de endometrioma hay que valorar si la cirugía supone algún beneficio sobre las tasas de embarazo espontáneo como tras técnica de Reproducción Asistida (TRA)

• La cirugía del endometrioma parece mejorar las tasas de gestación espontánea.
• La cirugía del endometrioma no mejora la probabilida de embarazo clínico ni la la probabilidad de nacido vivo tras FIV

En pacientes que van a ser sometidas a una TRA, parece razonable no intervenir los endometriomas ováricos sintomáticos ya que la cirugía no mejora los resultados en términos de embarazo clínico ni la la probabilidad de nacido vivo tras FIV y existe ries-go de disminución de la reserva ovárica y aumento de adherencias posteriores.

Se puede valorar la cirugía en circunstancias excepcionales, que serían: crecimiento rápido, sospecha de malignidad ecográfica, sintomatología dolorosa incoercible, dificultad en el momento de la punción ovárica o riesgo de rotura durante el embarazo. Estas circunstancias excepcionales podrían ser consideradas antes del primer tratamiento de FIV o tras el fracaso de intentos previos. En estos casos, sería conveniente hacer una evaluación previa de la reserva ovárica de la paciente.

Riesgo de recurrencia del endometrioma:

Aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes que se someten a extirpación quirúrgica del endometrioma experimentarán una recurrencia del endometrioma . La repetición de la quistectomía para extirpar un endometrioma recurrente puede ser más dañina para el ovario que la cistectomía inicial, aunque los datos de respaldo se limitan a estudios observacionales muy pequeños

Terapias con falta de beneficio en el manejo de los endometriomas

No se recomienda el manejo con medicamentos ni la escleroterapia, ya que no resuelven los endometriomas ni tratan los síntomas asociados.

Terapia médica: si bien la terapia médica es un tratamiento eficaz para el dolor pélvico causado por la endometriosis, hasta hace poco se pensaba que no tenía ningún beneficio sobre la observación para el tratamiento de los endometriomas . Sin embargo, el tratamiento con dienogest 2 mg (diaria un gestágeno) evidenció una reducción significativa en el volumen del endometrioma , además de reducción en el dolor pélvico.

Escleroterapia de quistes: la escleroterapia de quistes también se ha intentado como una alternativa menos invasiva a la quistectomía. Sin embargo, se ha informado que la tasa de recurrencia del endometrioma después de la escleroterapia llega al 63%, sin una mejora en la tasa de embarazo clínico en comparación con la quistectomía tradicional o ningún tratamiento. La escleroterapia consiste en inyectar un agente esclerosante (etanol, tetraciclina o metotrexato) en la cavidad del quiste y se cree que altera el revestimiento epitelial del quiste, lo que provoca inflamación, fibrosis y, en última instancia, obliteración del quiste. Al comparar la escleroterapia con la resección quirúrgica se han informado niveles más altos de hormona antimülleriana (AMH) después de la escleroterapia, pero tasas de embarazo clínico similares.

Cirugía de la endometriosis profunda:
La asociación causal entre la endometriosis profunda (EP) y la infertilidad parece multifactorial, lo que hace complejo el manejo clínico de estas pacientes.

Dado que la EP es una forma endometriosis avanzada ,en una paciente con infertilidad se debe plantear la Fecundación in vitro (FIV) como la Técnica de Reproducción Asistida de elección por su facilidad y buenos resultados. El posible beneficio de la cirugía previa a la FIV para mejorar la probabilidad de gestación o nacido vivo no ha sido suficientemente aclarado. Sin embargo, al ser mujeres sintomáticas, podría ser necesario realizar cirugía para mejorar su sintomatología. Y, por último, hay que tener en cuenta que la cirugía de la endometriosis profunda es compleja y no está exenta de riesgos, requiere de unidades especializadas con equipos multidisciplinarios y cirujanos expertos, lo cual puede ser un factor limitante.

¿Por qué la endometriosis provoca dolor crónico e infertilidad?

La endometriosis puede comprometer la fertilidad en la mujer a través de la distorsión anatómica de los órganos reproductivos, producto de la formación de adherencias y/o destrucción de los órganos genitales y otras estructuras pélvicas.El principal mecanismo es la obstrucción de las trompas a causa de las adherencias.

Evaluar la necesidad de cirugía de endometriosis:

Para las mujeres con infertilidad y SÍNTOMAS de endometriosis, la cirugía primaria para resecar o extirpar la endometriosis aumenta las tasas de embarazo espontáneo posoperatorio. El tratamiento quirúrgico consiste tanto en resección como en ablación.

Para las mujeres con dolor intenso continuo e infertilidad después de la resección primaria, la repetición de la cirugía puede reducir el dolor, pero no trata la infertilidad.

El principal beneficio de fertilidad del tratamiento quirúrgico se logra poco después del primer procedimiento, y las mujeres que no conciben después del tratamiento quirúrgico inicial suelen tener una enfermedad peor y el éxito de su embarazo es menor, independientemente de la repetición de la intervención quirúrgica.

Por lo tanto, para las mujeres que no han podido concebir después de la resección quirúrgica primaria de la endometriosis, se debe proceder directamente con la terapia de infertilidad.

Las mujeres con infertilidad y un endometrioma asintomático generalmente realizan directamente TRA.

La escisión de endometriomas mejora las tasas de embarazo espontáneo en personas subfértiles, pero no tiene ningún impacto cuando se emplean tecnologías reproductivas avanzadas como la fertilización in vitro (FIV).

No se ha demostrado que la resección del endometrioma mejore los resultados de la FIV y, por lo tanto, no se recomienda para esta indicación. Las pacientes que planean una FIV deben considerar la resección del endometrioma solo si tienen síntomas molestos (p. ej., dolor o masa), para excluir una enfermedad maligna, o si el tamaño y/o la posición del endometrioma impedirían la aspiración del folículo durante una futura FIV.

La reserva ovárica, medida por la hormona antimülleriana (AMH) sérica, disminuye en pacientes con endometriomas > 3 cm y disminuye aún más si el endometrioma se extirpa quirúrgicamente.

La cirugía ovárica para extirpar el endometrioma se asocia con una reserva ovárica reducida según lo evaluado por los niveles de AMH pero no por el recuento de folículos antrales.

Se dispone de evidencia limitada sobre la endometriosis y la adolescencia (definida como niñas y mujeres jóvenes menores de 20 años). No existen grandes estudios epidemiológicos sobre este subgrupo de pacientes. La verdadera prevalencia , al igual que la fisiopatología de la enfermedad en la población adolescente general sigue siendo desconocida. Sin embargo , la endometriosis puede darse en niñas y mujeres jóvenes.

En las adolescentes se debe realizar una historia detallada para identificar posibles factores de riesgo de endometriosis, como antecedentes familiares positivos, malformaciones genitales obstructivas,menarquia precoz o ciclos menstruales cortos. Se debe considerar la presencia de endometriosis en mujeres jóvenes que presentan faltas escolares a causa de la dismenorrea, o persistencia de síntomas con el uso de anticonceptivos orales para el tratamiento de dismenorrea.

Los síntomas y las pruebas diagnósticas son las mismos que en el resto de pacientes con endometriosis.

De primeria línea debe iniciarse tratamiento médico con anticonceptivos y reservar la cirugía para casos refractarios al tratamiento médico.

Se debe informar a las adolescentes con endometriosis sobre el efecto perjudicial de la endometriosis ovárica y la cirugía sobre la reserva ovárica y su fertilidad futura. Asimismo, se debe informar de las técnicas de preservación de fertilidad.

La endometriosis en la adolescencia precisa de un buen asesoramiento sobre el manejo de la fertilidad. Se debe de implantar un tratamiento precoz para evitar el avance de la enfermedad y con ello el empeoramiento de síntomas y la afectación de la fertilidad.

Debido a la naturaleza estrogenodependiente de la enfermedad, la mayoría de las mujeres con endometriosis experimentan regresión de la enfermedad después de la menopausia. Sin embargo, existen mujeres que pueden continuar experimentando síntomas después de la menopausia natural o quirúrgica.

Existen pocos datos la prevalencia de la endometriosis después de la menopausia. Según las literatura, se estima que la incidencia de endometriosis en mujeres posmenopáusicas oscila entre el 2% y el 5%. No se conoce muy bien la causa de este hecho, probablemente por la producción estrogénica extraovárica o la expresión estrogénica de las propias lesiones por acción de la aromatasa.

Las mujeres menopaúsicas con antecedentes de endometriosis que usan terapia hormonal sustitutiva para los síntomas vasomotores de la menopausia (sofocos) pueden experimentar un empeoramiento de los dolores pélvicos y una reactivación de los implantes residuales.

El mayor riesgo en este subgrupo de pacientes radica en el riesgo de malignización.

El riesgo de malignidad dentro de un endometrioma es bajo, generalmente menos del 0,8%. Este riesgo de malignidad aumenta con lesiones más grandes (>9 cm) y a mayor edad del paciente (>45 años). La endometriosis ovárica se asocia con un pequeño aumento del riesgo de transformación en cáncer de ovario; las histologías más comunes son de células claras y endometrioide.

Por lo tanto, en el tratamiento de los síntomas en mujeres posmenopáusicas, se debe tener en cuenta el potencial mayor riesgo de malignidad subyacente en esta población. El nivel sérico de CA 125 generalmente no es útil para evaluar una posible malignidad porque el nivel puede aumentar en los endometriomas benignos.

Parece haber un mayor riesgo de cáncer de ovario, particularmente endometrioide y de células claras, en personas con endometriosis ovárica, pero no en pacientes con endometriosis peritoneal o profunda.

La endometriosis parece estar asociada con algunos cánceres epiteliales de ovario (COE), endometrioide y células claras. Algunas lesiones de endometriosis ovárica albergan cambios genéticos (mutaciones en ARID1A, PTEN, HNF1B y k-ras) que también pueden encontrarse en lesiones de cáncer de ovario. El análisis molecular futuro de muestras quirúrgicas de endometriosis ovárica puede ayudar a identificar a las pacientes con mayor riesgo de desarrollar cáncer de ovario.

Este riesgo aumenta con la edad de la paciente y con el tamaño del endometrioma (lesiones > 9 cm).

El riesgo de transformación maligna de la endometriosis se ha estimado en :

• 1 % para las mujeres premenopáusicas
• 1 – 2,5 % para las mujeres posmenopáusicas.

El cáncer de ovario asociado a endometriosis parece desarrollarse en mujeres más jóvenes y tiene un mejor pronóstico que la mayoría de los casos de cáncer de ovario epitelial.

No hay datos de alta calidad que indiquen que la extirpación profiláctica de las lesiones de endometriosis reduce el riesgo de cáncer de ovario. Sin embargo, el uso de píldoras anticonceptivas orales disminuye el riesgo de cáncer de ovario en todas las usuarias.

¿Respecto a la relación con otros tipos de cáncer?

Existen estudios que demuestran un aumento muy pequeño y no estadísticamente significativo de mayor riesgo de cáncer tiroides, y mínimamente (sólo un 4% más de riesgo) de cáncer de mama.

Por lo tanto las pacientes deben de ser informadas de que la endometriosis no está asociada con un riesgo significativamente mayor del cáncer en general y , aunque hay estudios que asocian la endometriosis con mayor riesgo de cáncer de tiroides y mama el aumento del riesgo absoluto en comparación con las mujeres en la población general es muy bajo.